Аутизм и шизофрения, возможно, закладываются во время эмбрионального развития

Гены, неправильная работа которых может привести к психоневрологическим болезням в зрелом возрасте, активны на самых первых этапах формирования мозга, после чего они выключаются и засыпают на всю оставшуюся жизнь.

0 Комментировать Считается, что такие психоневрологические заболевания, как аутизм или шизофрения, не в последнюю очередь возникают из-за генетической предрасположенности. Однако, как показали исследования учёных из Оксфорда и Имперского колледжа в Лондоне (оба — Великобритания), время действия этих генов ограничивается самыми ранними этапами формирования мозга. То есть фундамент для болезни закладывается ещё до рождения, а потом эти гены могут спокойно спать, болезнь разовьётся и без них.

Исследователи изучали нейроны субпластинки — временного слоя нервной ткани, которая как бы задаёт правила для формирования всего мозга. Эта структура известна давно, но что за гены ею управляют и как они это делают, учёные не могли выяснить. Ответить на этот вопрос удалось лишь с помощью современных методов, позволяющих выяснить генетический профиль даже в самом ничтожном количестве ткани.

Нейронная сеть в мозгу эмбриона мыши. (Фото David Spears.)
Хотя генетические корни аутизма темны и непонятны, какие-то гены (точнее, мутации в определённых генах) всё же пользуются у учёных бльшим доверием. Так же обстоят дела и с шизофренией. Известно, что гены, мутации в которых означают предрасположенность к психоневрологической патологии, отвечают за формирование мозга, за образование нейронных цепей. Но создание мозга — процесс длительный, и на каком же этапе эти гены срабатывают? Исследователи проследили за изменениями в активности генов в нейронах мозга мыши, начиная с 15-дневного эмбриона и вплоть до взрослого животного. Нужно заметить, что, хотя у мышей вряд ли возможна шизофрения, гены, отвечающие за формирование мозга, у млекопитающих более-менее схожи. Нарушения в их работе приводят к определённым аномалиям, которые, впрочем, могут проявляться у разных видов по-разному, у мышей — одним способом, у человека — другим.

Так удалось выяснить, что гены, мутации в которых приводят к шизофрении или аутизму, управляют самыми ранними, самыми первыми нейронными цепями. Клетки этих цепей относятся, как было сказано, к субпластинке — структуре, которая потом исчезает, теряется в массе растущего мозга. Это можно сравнить с зданием, которое скрыто строительными лесами: леса могут быть настолько кривыми и косыми, что и здание, которое в них пока заключено, выйдет тоже кривым и непропорциональным. И леса-то рано или поздно разберут, а вот дефекты в построенном доме останутся навсегда.

Это значит, что если и можно с помощью генетической терапии предотвратить риск шизофрении, то делать это надо ещё во время эмбрионального развития. И надо ведь заранее знать, что эмбриону не повезло с мутацией в этих генах. Так что клинического применения полученных результатов следует ждать нескоро. Впрочем, несмотря на общность развития нервной системы у млекопитающих, у человека в этом смысле дела могут обстоять сильно иначе.

Результаты исследований опубликованы в журнале PNAS.

Подготовлено по материалам Имперского колледжа в Лондоне. Теги: